EXPLORATION DE L'HÉMOSTASE EN PRATIQUE DENTAIRE




I INTRODUCTION
L'hémostase est l'ensemble des phénomènes physiologiques qui permettent la prévention et l'arrêt du saignement d'un vaisseau lésé et participe à la réparation de la brèche vasculaire.
L'étude de l'hémostase est extrêmement importante en stomatologie, particulièrement pour identifier les sujets à risque hémorragique et évaluer ce risque avant tous geste sanglant (avulsion dentaire, détartrage ou une intervention de petite chirurgie).

II PHYSIOLOGIE DE L'HEMOSTASE
L'hémostase se décompose en trois phases:
€€€• L'hémostase primaire
€€€• La coagulation plasmatique ou l'hémostase secondaire.
€€€• La fibrinolyse physiologique.

II.A. HEMOSTASE PRIMAIRE
Elle aboutit à l'obturation initiale de la brèche vasculaire et aux premières étapes de sa réparation par la formation du « clou plaquettaire» ou thrombus blanc.
Deux temps permettent la formation du clou plaquettaire :

II.A.a. TEMPS VASCULAIRE
Caractérisé par la vasoconstriction réflexe de la paroi vasculaire et la diminution du courant circulatoire : (nécessité d'une bonne élasticité vasculaire, souvent diminue avec l'âge)

II.A.b. TEMPS PLAQUETTAIRE
Caractérisé par :
€€€• L'adhésion des plaquettes aux fibres de collagène sous endothéliales
€€€• Libération des constituants plaquettaires
€€€• L'agrégation des plaquettes
L'hémostase primaire met en jeu les composants de la paroi vasculaire, les plaquettes
sanguines, le fibrinogène et le facteur Willebrand (VWF).

II.B. HEMOSTASE SECONDAIRE (COAGULATION)
L'hémostase obtenue par le clou plaquettaire est fragile et doit être consolidée par la transformation du fibrinogène soluble en fibrine insoluble.
La coagulation fait intervenir les facteurs de coagulation qui sont des protéines synthétisées au niveau du foie et toute insuffisance hépatique sévère entraîne une diminution globale de ces facteurs par défaut de production et augmente ainsi le risque hémorragique.
La coagulation se déroule selon le schéma suivant :
€€€• 1 formation de thromboplastine activée. (prothrombinase)
€€€• 2 transformation de la prothrombine en thrombine sous l'activation de la thromboplastine activée.
€€€• 3 transformation du fibrinogène en fibrine sous l'activation de la thrombine cette fibrine soluble est stabilisée par le facteur XIII.

II.C. FIBRINOLYSE PHYSIOLOGIQUE
Permet la dissolution progressive du caillot de fibrine, après la cicatrisation de la brèche vasculaire, à fin de prévenir son extension et éviter une éventuelle occlusion de la lumière vasculaire.
Rétraction du caillot par tassement des filaments de fibrine.
Destruction de la trame fibreuse par la plasmine, qui est l'enzyme centrale de ce processus.

III EXPLORATION DE L'HEMOSTASE
On ne dispose d'au est global pour l'étude de l'hémostase: on aura donc recours à des tests qui exploreront soit l'hémostase primaire, soit la coagulation, soit la fibrinolyse.
Les trois tests de l'hémostase les plus usuels sont le temps de Quick (TQ), le temps de céphaline activée (TCA), et la numération plaquettaire (NP).

III.A. EXPLORATION DE L'HEMOSTASE PRIMAIRE

III.A.a. NUMERATION PLAQUETTAIRE

Devant l'apparition d'un syndrome hémorragique, la numération plaquettaire à la recherche d'une thrombopénie précède tout autre test.
- Le taux normal des plaquettes se situe entre 150 000/ mm3et 400 000/ mm3' Cet examen est capital et il fait partie de tout bilan sanguin.
- Un chiffre de plaquettes inférieur à 150 000/mm3 correspond à une thrombocytopénie.
Un excès de plaquettes supérieur à 400 000/mm3 correspond à une thrombocytose.

III.A.b. TEMPS DE SAIGNEMENT (TS)
Le temps de saignement est le temps d'arrêt de l'hémorragie d'une plaie cutanée superficielle.
Explore les différents éléments de l'hémostase primaire, soit les plaquettes, la paroi vasculaire le facteur Willebrand et le fibrinogène.
Le temps de saignement (TS) normal se situe entre 4 et 8 minutes la zone d'incertitude entre 8 et 10 minutes et les valeurs pathologiques au-delà de 10 minutes.
Un allongement franc du temps de saignement est en faveur d'une pathologie de l'hémostase primaire :

€€€• Accompagné d'une diminution des plaquettes : thrombopénie
€€€• Sans diminution des plaquettes : thrombopathie ou déficit en facteur Von Willebrand
Le TS est réservé surtout à l'exploration d'un syndrome hémorragique non expliqué par une anomalie de la coagulation (TP et TCA normaux).
Un allongement du TS oriente alors vers une anomalie de l'hémostase primaire dont la caractérisation nécessite des examens spécialisés.
Les principales pathologies de l'hémostase primaire dépistées par l'allongement franc du temps de saignement sont :
€€€• Thrombopénies
€€€• Thrombopathies, constitutionnelles ou acquises
€€€• La maladie de Willebrand

III.B. EXPLORATION DE LA COAGULATION
Le TCA et le temps de Quick (TQ) sont les deux tests de dépistage universellement utilisés pour
explorer les différentes phases de la coagulation.

III.B.a. TEMPS DE CEPHALINE ACTIVE
Le TCA correspond au temps de coagulation d'un plasma citraté, déplaquetté, en présence de céphaline, et de calcium.
Le TCA est un test relativement global, explore la voie intrinsèque et la voie commune de la coagulation, avec la fibrinoformation : donc les facteurs II, V, VIII, IX, X, XI, XII et le fibrinogène.
Le TCA n'explore pas la composante plaquettaire et n'est donc pas modifié chez les patients soumis à un traitement antiagrégant plaquettaire.
La valeur normale moyenne du TCA est de 30 à 34 secondes habituellement. On considère que le TCA est anormal lorsque le rapport [temps du malade/temps du témoin] est supérieur à 1,2.
Le laboratoire doit donc toujours rendre un temps témoin pour permettre l'interprétation du test

III.B.b. TEMPS DE QUICK
Il explore la voie exogène (extrinsèque : facteurs VII et X) et la voie commune (V, II, I).
Il fait donc double emploi avec le TCA, puisqu'il teste les mêmes facteurs ; la seule anomalie qu'il puisse dépister en plus du TCA est le déficit isolé en facteur VII

Expression des résultats:
€€€• Soit en secondes par rapport à un temps témoin : temps de Quick (TQ) 12 à 13 sec.
est anormal si le rapport : 'Temps de Quick du malade I Temps de Quick du témoin est
supérieur à 1,2.
€€€• Soit en pourcentage : taux de prothrombine (TP), valeur normale : 70 à 100 %
€€€• Soit en INR (International Normalized Ratio) permettant une standardisation du suivi
des patients traités par antivitamines K (AVK).
L'INR et le TP sont inversement proportionnels : quand l'INR augmente k TP diminue.

III.B.c. DOSAGE SPECIFIQUE DES FACTEURS DE COAGULATION
Demandé devant des tests de dépistage (TCA ou TQ) anormaux.
Presque tous les facteurs de coagulation sont synthétisés par le foie, donc devant une insuffisance hépatique les troubles de la coagulation sont forts probables.

III.C. EXPLORATION DE LA FIBRINOFORMATION
Elle repose sur deux tests simples, le dosage du fibrinogène et le temps de thrombine.

III.C.a. LA DOSE DU FIBRINOGENE
Les anomalies de la fibrinoformation peuvent être responsables de troubles graves de la coagulation tel que le syndrome de défibrination, la coagulation intravasculaire disséminée: (CIVD) et l'afibrinogénémie congénitale.
Le taux normal de fibrinogène est de 1,8 à 4 g/l.

III.C.b. LE TEMPS DE THROMBINE
Compris entre 16 et 20 secondes.
Il est allongé en cas d'anomalie quantitative ou qualitative du fibrinogène, ou en présence d'inhibiteurs de la thrombine, exemple : l'héparine.

IV APPLICATION DES TESTS D'HEMOSTASE EN PRATIQUE QUOTIDIENNE
1: un bon interrogatoire et un examen cli attentif peuvent déceler une tendance hémorragique par
recherche d'antécédents hémorragiques personnels et familiaux, après un petit geste de chirurgie ou suite à une avulsion dentaire antérieure ; recherche de signes hémorragiques même discrets: purpura cutanéomuqueux, pétéchies, ecchymoses, gingivorragies spontanées ou provoquée par le brossage ou les microtraumatismes ; et identifier les affections et les médicaments connus pour interférer avec l'hémostase.
2: si un trouble d'hémostase est suspecté ; un bilan d'hémostase sera donc demander et probablement une consultation médicale.
Le bilan d'hémostase se limite au début en tests de dépistage de première intention:
Numération des plaquettes
TCA
TQ
3: Si anomalie d'hémostase est révélée : exiger une consultation médicale spécialisée et une correction de l'hémostase ; souvent par traitement substitutif transfusionnel avant tout geste sanglant.

V CONCLUSION
Le processus physiologique de l'hémostase est déclenché par le développement d'une brèche vasculaire. Il vise à son obturation et à l'arrêt du saignement. L'interrogatoire et l'examen cli sont de première importance dans la recherche d'une anomalie de l'hémostase, dont le diagnostic reposera sur les tests biologiques.
Un trouble de l'hémostase méconnu peut mettre en danger la vie du patient ; ainsi, toute situation suggérant un désordre de l'hémostase doit être prise en sérieux.