4 - Les ostéites [Pathologie]



I Définition
L'ostéite est un processus inflammatoire du tissu osseux.
Elle est causée le plus souvent par un agent pathogène et peut évoluer selon un mode aigu ou chro .

II Anatomo-pathologie
Les ostéites sont des affections rares des maxillaires. Elles sont plus fréquentes à la mandibule qu'au maxillaire supérieur.
Cette préférence mandibulaire peut s'expliquer par:
• La structure corticospongieuse de l'os mandibulaire;
• La vascularisation de type terminal, assurée par l'artère dentaire inférieure
• La situation anatomique de la mandibule: sa proximité buccale l'expose aux risques infectieux d'origine dentaire et sa couverture cutanée l'expose aux traumatismes externes.
La fréquence des ostéites du maxillaire supérieur est moindre:
• En raison de sa structure principalement spongieuse au niveau du rempart alvéolaire;
• Du fait de sa vascularisation riche provenant de plusieurs pédicules anastomosés entre eux et issus de l'artère maxillaire interne.

III Pathogenie
Le tissu osseux est en perpétuel remaniement par des processus d'apposition sous l'action des ostéoblastes et de résorption sous l'action des ostéoclastes.
Cet équilibre est modifié lors d'une atteinte osseuse par un processus pathologique :
• Infection,
• Modification de la vascularisation ou
• Une agression par un agent physique ou chimique.
Cette agression va déterminer un processus inflammatoire définissant “l'ostéite”.
Ce processus inflammatoire va provoquer des réactions propres au tissu osseux.
Ces réactions créent les différents aspects cli s des ostéites, en associant en proportion variable, selon les cas :
• La raréfaction osseuse.
• La nécrose osseuse.
• La prolifération osseuse périostée et sous périostée.

III.A. La raréfaction osseuse
Elle touche surtout l'os spongieux.
L'agression de l'os détermine une hyperémie puis une thrombose vasculaire ; la vasodilatation favorise l'ostéoclasie et la déminéralisation de l'os.
III.B. La nécrose osseuse
Elle touche surtout l'os cortical.
La rupture vasculaire par lésion de l'artère nourricière ou de ses branches ou par décollement périosté ou par les deux processus associés.
Cette rupture vasculaire favorise la mortification osseuse.
Les toxines microbiennes réalisent la nécrose osseuse.
La zone nécrosée est ainsi individualisée par un espace anatomique de mortification osseuse qui va séparer l'os normal de l'os mortifié, délimitant ainsi la zone qui va être séquestrée.
Le séquestre se comporte alors comme un corps étranger.
S'il est entouré de tissu vivant non infecté, il peut se comporter comme un greffon et se réhabiter très lentement.

III.C. La prolifération osseuse périostée et sous-périostée
Le périoste voisin du segment osseux infecté devient réactionnel et s'enflamme. En conséquences:
• En une quinzaine de jours, une hyperostose périphérique peut s'installer.
• Une apposition osseuse sous-périostée peut apparaître au pourtour du tissu osseux infecté. Il s'agit d'os réactionnel en feuilles d'oignon ou en masse aboutissant à la condensation osseuse périphérique.
• Le périoste peut s'infecter, suppurer et se décoller. Ces réactions majorent les facteurs déclenchant la nécrose.
L'allure aiguë ou chro de l'ostéite est fonction du germe en cause et de sa virulence.

IV Etiologies
IV.A. Causes locales

IV.A.a. Causes infectieuses
L'ostéite survient par contiguïté à partir:
• D'une dent atteinte d'une monoarthrite apicale ou d'une dent fracturée.
• D'un accident d'évolution de dent de sagesse.
• D'une extraction dentaire.
• D'une atteinte parodontale.
• D'une complication de cellulite ou de stomatite nécrotique.
• D'un implant mal ou non intégré.
• D'un traumatisme prothétique.
• D'une fracture osseuse ouverte.
• D'une infection cutanée comme le furoncle.

IV.A.b. Cause thérapeutique ou chimique
• L'anhydride arsénieux mal isolé utilisé pour les dévitalisations dentaires médiates en endodontie.

IV.A.c. Causes physiques
• Le réchauffement de l'os par les instruments rotatifs.
• Les radiations ionisantes utilisées dans le traitement des cancers.

IV.A.d. Causes ischémiques
• Une rupture vasculaire isolant un fragment osseux lors d'un traumatisme.
• L'utilisation de vasoconstricteurs des anesthésiques locaux.
• Le décollement du périoste.

IV.B. Causes générales
Au cours de certaines maladies infectieuses, il peut y avoir une atteinte diffuse du squelette.
Ceci est observé lors des ostéites hématogènes ou des ostéites spécifiques de la tuberculose, de la syphilis ou de l'actinomycos

IV.C. Causes favorisantes

IV.C.a. Âge
• Les ostéites sont plus fréquentes chez l'enfant du fait des éruptions successives qui provoquent des remaniements osseux.
• Les personnes âgées présentent un métabolisme ralenti, un potentiel de défense diminué et une résorption osseuse qui suit l'édentation.

IV.C.b. Le terrain
Certains états morbides prédisposent les patients aux infections qui peuvent revêtir une allure plus grave:
• Le diabète,
• Le syndrome de l'immunodéficiencc aigue (SIDA),
• Les dystrophies osseuses et l'ostéoporose,


V Bactériologie
Il s'agit le plus souvent d'un polymicrobisme comportant des bactéries aérobies associées parfois à des bactéries anaérobies.
• Quand l'origine est endobuccale le streptocoque est le germe le plus fréquent,
• quand elle est exobuccale le staphylocoque doré prédomine.

VI Etude cli

VI.A. Les ostéites de causes locales

VI.A.a. Ostéopériostite
C'est la forme la plus légère des ostéites aiguës. Elle est plus fréquente chez l'enfant. À l'examen cli , on constate:
• Une légère tuméfaction des parties molles.
• Un épaississement douloureux au niveau de la table externe dans la région périapicale de la dent causale.
• La dent présente les signes de la monoarthrite aiguë.
La radiographie montre une image radioclaire au niveau du périapex.
- Les phénomènes régressent après traitement ou avulsion de la dent causale.
- Dans le cas contraire, l'évolution se fait vers la périostose.

VI.A.b. Périostose
C'est une forme chro , plus fréquente chez l'enfant au niveau de la dent de six ans.
À l'examen cli on observe:
• Une asymétrie faciale.
• La palpation retrouve un épaississement non douloureux de l'os.
• La dent causale est le siège d'une monoarthrite chro .
La radiographie montre:
- L'image de l'atteinte apicale chro de la dent causale.
- L'épaississement de la corticale osseuse.
L'évolution vers la régression est lente, même après suppression de l'étiologie.

VI.A.c. Ostéites circonscrites périphériques

1 Les alvéolites
Ce sont des micro-ostéites du rebord alvéolaire. Elles peuvent marquer le début d'une ostéite plus étendue.
L'alvéolite après une extraction dentaire est la forme la plus classique.
Cli ment, on décrit deux formes d'alvéolite

1 Alvéolite sèche
Ou “dry socket”, relativement fréquente, elle apparaît quelques heures voir 2 à 3 jours après l'extraction.
Elle s'accompagne d'une douleur aiguë, violente, continue, quelques fois irradiante et rebelle aux antalgiques.
La cli montre
• Un alvéole déshabilé et sec.
• des parois osseuses blanchâtres et atones.
• La muqueuse alentour est normale ou légèrement enflammée.
La guérison est obtenue avec ou sans traitement, sans séquelles, en une vingtaine dc jours par épithélialisation progressive dc l'alvéole.

2 Alvéolite suppurée
Elle est due à une surinfection de l'alvéole ou du caillot sanguin et survient quelques jours après l'avulsion dentaire.
Les douleurs sont moins intenses que dans l'alvéolite sèche.
La cli montre:
• Un alvéole comblé par des petits bourgeons granulomateux, brunâtres et congestifs qui se détachent facilement et laissent parfois sourdre du pus.
• La présence d'adénopathies est possible.
• Un trismus peut être noté.

2 Le syndrome du septum
C'est une affection du septum dentaire. Ce dernier peut être exposé à une irritation locale secondaire à:
• Un mauvais point de contact interdentaire qui favorise les tassements alimentaires.
• Une obturation dentaire débordante
• Une prothèse traumatisante.
Ce syndrome se manifeste par une douleur de type dentaire qui prédomine au niveau de la papille interdentaire.
Cli ment:
• La papille apparaît ulcérée et oedématiée.
• Le septum dénud est parfois nécrosé.
La radiographie montre un septum interdentaire flou « en fer de lance » et parfois érodé.

VI.A.d. Ostéites circonscrites centrales
Elles résultent souvent de la complication d'un granulome, d'un kyste, d'une cellulite subaiguë ou chro .
Elles s'accompagnent de:
• signes inflammatoires : douleur, rougeur, chaleur.
• Parfois, on note une élevation de température avec altération de l'état général.
• Les douleurs sont importantes et irradiantes.
A l'examen cli , on constate:
• Une augmentation du volume osseux.
• Une mobilité de la dent causale et parfois des dents voisines.
L'évolution spontanée se fait vers la fistulisation vestibulaire, linguale ou même cutanée avec risque de séquestration secondaire et chute des dents.
On peut noter la présence d'adénopathies.
La radiographie montre des lésions apicales radioclaires et des zones floues de décalcification osseuse.

VI.A.e. Ostéites circonscrites corticales
Elles sont secondaires à:
• Un phlegmon périmaxillaire mal traité
• Une étiologie mal traitée ou non traitée
• Une antibiothérapie mal adaptée ou brève
• Une absence de drainage.
- Le périoste et la corticale se nécrosent.
- Le signe de Vincent d'Alger reste négatif malgré l'importance de la tuméfaction.
La radiographie ne montre rien de particulier.
VI.A.f. Ostéites diffusées aiguës

1 Ostéites diffusées aiguës centrales
Cette forme d'ostéite est particulièrement rare, appelée à tort “ostéomyélite”. Elle s'observe surtout à la mandibule et constitue l'extension d'un processus inflammatoire d'abord circonscrit.
Elles peuvent compliquer:
• Une infection apicale
• Une extraction difficile;
• Un accident d'éruption des dents de sagesse.
Sur le plan cli , ce type d'ostéite évolue selon plusieurs phases:

1 Phase de début
Elle débute par une infection apicale.
Elle se caractérise par:
- des douleurs intenses, irradiantes, rebelles aux antalgiques,
- accompagnées par des signes généraux marqués
- Le vestibule est comblé, soulevé par une masse douleureuse et dure faisant corps avec l'os
- La dent causale et les dents voisines deviennent mobiles leur tour.
- Le signe de Vincent est parfois positif.
En absence de traitement, en deux ou trois jours l'affection évolue vers la phase d'état.

2 Phase d'état ou phase de suppuration
Elle est marquée par l'aggravation des signes cli s.
- L'asthénie est importante.
- Le faciès est déformé.
- La douleur est intense, irradiante, avec des accès paroxystiques.
A l'examen exobuccal
• La tuméfaction est étendue recouverte par une peau rougeâtre et fixée au plan profond.
• Le signe de Vincent d'Alger est fréquent.
L'examen endobuccal est souvent rendu difficile par le trismus.
On note:
• Une mauvaise haleine et une hypersialorrhée.
• Une tuméfaction endobuccale.
• La dent causale et les dents voisines sont mobiles et douloureuses avec souvent écoulement de pus au niveau des collets.
• Les adénopathies peuvent être présentes surtout chez l'enfant.
La radiographie montre au début les atteintes dentaires, puis au bout de quelques jours une image de raréfaction osseuse apparaît ; l'os semble flou et décalcifié surtout autour de la dent causale.
La trabéculation osseuse est irrégulière avec des géodes larges.
Le rebord basilaire est épais.
Parfois l'image radio montre des îlots radioopaques correspondant aux séquestres en formation.

3 Phase de fistulisation
La suppuration évolue vers la fistulisation. Cette évacuation se produit par plusieurs fistules cutanées ou muqueuses d'aspect bourgeonnant. A ce stade les signes généraux régressent.

4 Phase de séquestration
Malgré l'extraction dentaire, l'évolution se fait vers la séquestration après quelques semaines, voir quelques mois ou même quelques années. La fistulè laisse sourdre du pus accompagné parfois de séquestre osseux d'élimination.
La tuméfaction et la limitation de l'ouverture buccale persistent. La douleur disparaît.
La radiographie montre l'image d'un séquestre en Ibrmation, c'est une zone radio opaque entourée d'une bordure radio claire irrégulière à bords flous.

5 Phase de réparation
Après élimination spontanée ou chirurgicale du séquestre, intervient la phase de réparation. Cette phase dure plusieurs mois. Elle est souvent incomplète et marquée par:
• La perte des dents.
• Des déformations osseuses.
• Des séquelles à type de cicatrices cutanées inesthétiques.
• Une hypo- ou hyperesthésie locale ou régionale. Chez l'enfant, il peut se produire:
• Une élimination des germes des dents permanentes.
• La stérilisation des zones de croissance fertiles.
• Une ankylose temporo-mandibulaire entrainant (les préjudices fonctionnels et esthéliqhes importants.

2 Ostéites diffusées aiguës corticales
Elles sont secondaires à une lésion cutanée ou un furoncle de la région mentonnière ou à un phlegmon périmaxillaire d'origine dentaire.
Elles évoluent selon le même mode que l'ostéite centrale, mais les signes physiques sont localisés et limités à la table externe de la branche horizontale et de l'os basilaire.
Le signe de Vincent reste négatif.

VI.A.g. Ostéites diffusées subaiguës
Elles sont rares et siègent surtout au niveau de l'angle mandibulaire.
Elles s'observent chez l'enfant et se caractérisent par l'absence de signes infectieux posant une discussion diagnostic avec les osléosarcomes.
Sur le plan cli
• La tuméfaction est dure, elle défbrmc l'os.
• Le signe de Vincent est négatif.
• Le trismus est discret.
L'examen radiologique montre un os soufflé avec une raréfaction centrale et une réaction périostée avec parfois une disparition de la corticale.
L'étiologie dentaire n'est pas toujours facile à mettre en évidence.
VI.A.h. Ostéites diffusées chro s
Elles sont rares et font suite aux ostéites aiguës mal traitées.
Elles se caractérisent par une association de destruction et de construction osseuse.
Sur le plan cli , elles se caractérisent par:
• Une tuméfaction mandibulaire.
• Un oedème des parties molles.
• Des poussées douloureuses.
• Des signes généraux discrets.
L'examen radiologique montre une image de condensation et de déminéralisation osseuse avec quelques fois une réaction périostée.
La corticale est en général respectée.
Le diagnostique reste cependant difficile à poser.

VI.B. Les ostéites de causes générales ; Ostéites hématogènes et ostéomyélites
Ce sont des ostéites dont le point de départ se trouve en dehors de la sphère buccale.
Le germe pathogène pénètre dans l'organisme par une plaie (panaris, furoncle) ou réalise une infection dans une autre région (ostéite d'un os long : tibia, fémur...) puis il est véhiculé par voie sanguine et se fixe sur les zones fertiles des maxillaires,
Ces affections sont rares et s'observent le plus souvent chez l'enfant ou l'adolescent ou quand l'os est fragilisé par certaines affections (dystrophie osseuse...)
L'infection comporte une phase septicémique caractérisée par une élévation brutale de la température pendant une durée de quatre à huit jours.
Durant cette période, l'hémoculture permet de mettre en évidence le germe causal qui est souvent le staphylocoque doré.
Dès le cinquième jour de l'hyperthermie, des douleurs du maxillaire peuvent signaler le début de l'atteinte, puis l'ostéite évolue sur le mode des ostéites diffusées de cause locale mais sans aucun signe dentaire.
Cette évolution se fait volontiers selon le mode aigu.
La radiographie confirme l'intégrité dentaire.
L'interrogatoire tend à rechercher
• La cause générale.
• Une notion de pic de température.
• Une atteinte osseuse existante.

VI.C. Ostéites spécifiques
Les ostéites spécifiques des os de la face sont exceptionnelles. Leur diagnostic repose sur la notion de contage et les tests sérologiques qui mettent en évidence le germe en cause:
• Le bacille de Koch pour l'ostéite tuberculeuse.
• Le tréponème pal pour l'ostéite syphilitique.
• L'actinomycès Israéli pour l'ostéite actinomycosique.

VI.D. Ostéites introgènes

VI.D.a. Ostéite arsenicale

D'origine médicamenteuse, l'ostéite arsenicale est rare. Elle est due à l'application d'anhydride arsénieux au cours des dévitalisations dentaires.
Elle peut être provoquée:
• Par contact direct du médicament avec la gencive.
• Par la fusée du médicament sous un pansement non hermétique: la fusée arsenicale.
• Lorsque le produit a été laissé trop longtemps en place.
De la muqueuse, cette atteinte peut se propager au desmodonte et intéresser particulièrement le septum inter-dentaire ou l'os alvéolaire.
La cli se caractérise par:
• Des douleurs continues.
• Une muqueuse violacée, nécrosée et non hémorragique.
Au bout de 2 à 3 semaines un séquestre s'élimine Spontanément.

VI.D.b. Ostéite post-radique (OPR) ou ostéoradionécrose

1 Définition
L'ostéite post-radique, maladie introgène, est une ostéite qui fait suite à une irradiation ionisante d'une tumeur maligne.
Elle survient u ment en zone irradiée, elle apparaît lorsque les doses d'irradiation dépassent les 60 grays et son risque de survenue est proportionnel aux doses reçues.
Même à des doses thérapeutiques, la radiothérapie entraîne des réactions sur la sphère orofaciale.
En effet, ces réactions touchent la peau, les muqueuses, les muscules, les glandes salivaires, les dents, l'os et les vaisseaux.
L'os irradié est un os remanié et fragilisé. Aussi longtemps qu'il reste protégé par une muqueuse, une peau et un périoste intacts, aucune agression n'est possible.
• Cependant, cette fragilité reste latente indéfiniment. La moindre effraction cutanée ou muqueuse peut exposer cet os à une OPR si cette effraction n'est pas traitée précocement et convenablement. Si le processus d'OPR est déclenché, l'évolution vers les formes graves se fait lentement et progressivement sans aucune limite, avec séquestration laborieuse
Sur le plan évolutif, on reconnaît deux types d'OPR

2 Formes évolutives

1 OPR précoce
Elle est très rare, elle succède rapidement à une irradiation récente.
Sans cause apparente, elle peut être liée à sensibilité de l'os ou à une faute tech :
• Préparation insuffisante de la cavité buccale avant l'irradiation
• irradiation précoce sur une bouche non encore cicatrisée.
• Rarement, une erreur de dosage ou une erreur tech .

2 OPR tardif
Plus fréquente, elle peut apparaître partir de la première année de l'irradiation. Le déclenchement sans cause apparente est exceptionnel,
On retrouve souvent une étiologie traumatique ou infectieuse:
• Extraction dentaire.
• Prothèse traumatisante.
• Dent incluse en évolution.
• Foyers dentaires chro s.
3 Cli
Les signes fonctionnels
• La douleur est le signe d'appel de l'OPR. Elle est irradiante avec ds poussées paroxystiques. Elle répond très mal aux antalgiques.
• L'état général est altéré.

Les signes physiques
• L'os est dénudé, blanchâtre, douloureux et infecté;
• La muqueuse est ulcérée; Au stade de début, l'examen radiologique montre une image b de décalcification et de lyse osseuse. Au fur et à mesure de l'évolution de l'OPR, un séquestre se dessine.
L'évolution, malgré le traitement, se fait vers l'extension du processus nécrotique.
Les complications
• Infection des parties molles voisines
• Trismus gênant l'alimentation et l'examen cli
• Possibilité de fracture spontanée qui conserne surtout la branche horizontale de la mandibule
• Possibilité de fistules cutanées et d'orostomes.

VII Traitement
Le traitement des ostéites d'origine dentaire comporte toujours deux volets
• Le traitement préventif
• Le traitement curatif: médical et chirurgical.
VII.A. Traitement préventif
Il repose sur:
• La mise à plat de tous les foyers infectieux dentaires.
• Le respect et l'adaptation du traitement médical.
• La réalisation d'extractions dentaires non traumatisantes.
• La révision systématique de l'alvéole après avulsion.

VII.B. Traitement curatif
Il a pour but de traiter précocement l'ostéite afin d'éviter les complications et limiter au maximum les séquelles esthétiques et fonctionnelles. VII.B.a. Traitement médical

1 Antibiothérapie
Le choix de l'antibiotique est très important et se fait selon certains critères
La bactériologie : elle identifie les germes en cause.
La pharmacologie : le choix de l'ATB qui présente la meilleure diffusion osseuse et une toxicité moindre.
Le terrain : il faut tenir compte de l'état physiologique (âge) et pathologique du patient.
Une antibiothérapie de première intention est recommandée.
• Les Β-lactamines sont les plus utilisés : Péni M Oxacilline.
• Les macrolides
• Les synergistines Pristinamycine.
En cas d'échec ou d'intolérance à l'antibiothérapie de première intention, il devient indispensable de faire un antibiogramme afin de réajuster le traitement.
2 Anti-inflammatoires
Leur prescription permet de minimiser les signes inflammatoires tels que le trismus et l'oedème facilitant ainsi l'alimentation et l'élocution et réduisant la douleur. Leur prescription se fait selon une durée limitée.
• Les anti—inflammatoires stéroïdiens (AIS) : les corticoïdes.
• Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) : les fénamates (acide niflumique Nifluril®), les propio s (Ibuprofène®, Naproxène®).

3 Antalgiques
Ils sont prescrits afin de soulager la douleur du patient, selon l'importance de celle-ci le choix peut aller des simples antalgiques (Paracétamol) aux antalgiques majeurs.

4 Les billes de gentamycine
Cette méthode comporte l'utilisation de billes de PMMA-Gentamycine qui sont implantées dans le foyer ostéique.
L'implémentation de ces billes a pour avantage de réduire les délais d'assèchement des fistules à moins de quinze jours même dans les formes d'ostéites diffuses.

5 Oxygénothérapie hyperbare
Il semblerait qu'elle améliore les résultats. Elle agit en augmentant la pression sanguine qui favorise la cicatrisation tissulaire

VII.B.b. Traitement chirurgical
Il permet de.
• Supprimer l'étiologie.
• Faire un prélèvement pout l'étude bactériologique du germe en cause.
• Supprimer le foyer ostéique.
• Traiter les éventuelles séquelles.
1 Le traitement étiologique
Il repose sur l'avulsion de la dent causale, si celle ci n'est pas récupérable, après un à deux jours d'antibiothérapie.
Cette avulsion sera suivie d'un curetage et d'un lavage soigneux de l'alvéole qui sera laissé ouvert afin de faciliter le drainage.
L'anesthésie utilisée ne devra pas comporter de vasoconstricteur afin de respecter l'équilibre vasomoteur.

2 Le traitement symptomatique
Il consiste à faire un drainage de la collection purulente qu'elle soit cutanée ou muqueuse.
Il se fera de préférence sous anesthésie générale afin de supprimer d'éventuels refends.
Un drain peut être laissé en place et extirpé après assèchement total de la collection.
S'il persiste un séquestre osseux, la sequestrectomie se fera sous anesthésie générale et sous couverture antibiotique.
Elle sera complétée par un avivement des berges et la mise en place éventuelle des billes de gentamycine ou des instillations locales et régulières du foyer avec des ATB locaux.
Si l'intervention chirurgicale a entraîné une interruption de la continuité osseuse, il convient d'immobiliser l'os pendant au moins 30 jours.
• Chez les enfants, il est préférable de rester conservateur si le fragment osseux est périosté, car ce fragment pourrait se réhahiter.

3 Le traitement des séquelles
Tech de chirurgie maxillo-faciale qui consiste à réparer l'os et les tissus mous par des greffons osseux et des lambeaux pédiculés.
Faire des restaurations prothétiques chez l' et l'enfant afin d'éviter les complications fonctionnelles.

VIII Indications thérapeutiques

VIII.A. Ostéopérostite et périostose
Traitement médical : 2 à 4 semaines.
Traitement étiologique Il consiste à faire 1'avulsion de la dent causale suivie d'un curetage alvéolaire prudent surtout chez les enfants.
• Si la dent est récupérable, un traitement endodontique est réalisé avec ou sans résection apicale.

VIII.B. Abcès sous périosté
Traitement étiologique conservateur ou non avec incision d'abcès s'il est collecté.

VIII.C. Alvéolite sèche
• S'assurer de la vacuité alvéolaire par un cliché rétro alvéolaire.
• Cureter l'alvéole sous anesthésie locale sans vasoconstricteur.
Ce curetage permet d'aviver l'os et favorise la formation d'un nouveau caillot dc meilleure qualité. Cette manoeuvre est très douloureuse.
• Rincer l'alvéole avec une solution antiseptique et mettre en place un pansement résorbable à base d'oegénol qui atténue les douleurs et favorise la cicatrisation.
• Des antalgiques peuvent être prescrits.
Il n'y a aucune cicatrisation en absence de traitement

VIII.D. Alvéolite suppurée
• Faire une rétroalvéolaire pour s'assurer de la vacuité de l'alvéole.
• Cureter l'alvéole sous anesthésie sans vasoconstricteur. Ce curetage permet de supprimer tout le tissu de granulation et les éventuels fragments osseux et facilite par ailleurs la formation d'un caillot de meilleure qualité.
• Laver l'alvéole avec une solution antiseptique et mettre en place un pansement antiseptique et antalgique résorbable.
Il n'est pas nécessaire de prescrire systématiquement un traitement antibiotique.

VIII.E. Syndrome du septum
• Commencer par éliminer l'étiologie.
• Réaliser un curetage, sous anesthésie locale sans vasoconstricteur, afin d'éliminer l'os nécrosé et raviver la zone atteinte.
• Faire un lavage à l'H2O2.

VIII.F. Ostéites circonscrites et diffuses
Elles répondent toutes au même traitement en fonction de leur évolution.
• Traitement dc la dent causale : laisser l'alvéole ouvert après l'avulsion afin de faciliter le drainage.
• Antibiothérapie en présence d'une collection purulente. La durée du traitement médical est fonction de la durée d'assèchement des fistules productives.
• Anti-inflammatoire.
• Drainage de la collection afin d'éviter la fistulisation spontanée.
• Eventuelle séquestrectomie.
• Des contrôles radiologiques seront faits régulièrement pendant une période qui peut aller de 1 à 6 mois, voir plus, en fonction de la gravité de l'ostéite.

VIII.G. Ostéites hématogènes
En général traités en milieu hospitalier.
• Antibiothérapie massive par voie générale.
• Anti-inflammatoire.
• Réalisation d'hémoculture et d'uroculture à la recherche du germe en cause.
Les conditions de traitement sont celles des ostéites diffuses.

VIII.H. Ostéites spécifiques
Traitement médical de la maladie générale suivi du traitement de l'atteinte osseuse selon le môme principe que les ostéites de cause locale.

VIII.I. Ostéite arsenicale

VIII.I.a. Le traitement préventif
Il est bien plus important que le traitement curatif. Il repose sur:
• L'utilisation prudente, à petite dose, de l'anhydride arsénieux.
• Le respect du pansement de recouvrement qui doit être hermétique.
• L'absence de contact entre le produit et la muqueuse buccale.

VIII.I.b. Le traitement curatif
• La dépose du pansement arsenical.
• Le curetage des tisus nécrosés.
• Le lavage de l'os au sérum physiologique.
• Neutraliser l'escarotique à l'alcool ou à l'eugénol.
• Si un séquestre s'est formé, il faut l'extirper.

VIII.J. Ostéite postradique
Connaissant les complications redoutables liées à la radiothérapie, le chirurgien dentiste doit absolument entreprendre une action préventive avant, pendant et après l'irradiation.
• Soulignant que la meilleure reste la préparation de la cavité buccale du patient avant la radiothérapie.

VIII.J.a. Avant l'irradiation
• Réaliser un bilan cli et radiologique afin de mettre en évidence les éventuels foyers infectieux dentaires.
• Réaliser une remise en état de la cavité buccale 3 à 4 semaines avant le début de la radiothérapie.
- Avulsion de toutes les dents incluses symptomatiques ou situées dans la zone irradiée.
- Avulsion de toutes les dents avec carie profonde et foyer chro ou des dents mal traitées irrécupérables.
- Avulsion des dents avec atteinte parodontale importante.
- Traitement de toutes les dents cariées.
- Contrôle des restaurations prothétiques.
- Dépose des obturations débordantes et traumatisantes.
- Est conseillée la dépose des couronnes et obturations métalliques.
- Réaliser un détartrage soigneux et polissage des surfaces dentaires.
- La motivation à l'hygiène buccale est obligatoirement recommandée la vie durant.

Toute avulsion dois être suivie d'une alvéolcetomie, d'une régularisation de la crête et de sutures hermétiques de l'alvéole.
Les dents saines situées dans le champ d'irradiation peuvent être gardées avec utilisation de moyens de prévention anticarieuse.
Une prise d'empreinte est réalisée dans le but de confectionner une gouttière en thermorésine que le patient utilisera pour des applications topiques de fluor pendant et après radiothérapie.
La radiothérapie ne doit commencer qu'après cicatrisation totale de la muqueuse après les avulsions dentaires, soit au minimum 3 semaines après.

VIII.J.b. Pendant la radiothérapie
La protection de la cavité buccale avec des gouttières plombées est indispensable pendant les séances de radiothérapie. On utilise des caches en plomb pour la cobaltothérapie.
Toute intervention durant cette étape doit être proscrite sauf en cas d'obligation. L'intervention se fera alors sous couverture d'antibiotique et arrêt de la radiothérapie avant et après l'acte dentaire.

VIII.J.c. Après radiothérapie
• Maintenir l'utilisation topique de gel fluoré à vie.
• Faire des contrôles réguliers chez le chirurgien dentiste.
• Recommander une alimentation équilibrée.
• Supprimer tabac et alcool.
• Continuer à sensibiliser le patient l'hygiène buccale.
• La restauration prothétique peut se faire une année après l'irradiation. Elle doit être bien ajustée, atraumatique et régulièrernent contrôlée.
• toute avulsion dentaire doit obéir à des règles strictes de préparation du patient et au respect de la tech d'avulsion tels que rapportés précédemment.
L'anhibiothérapie préventive avant l'avulsion dentaire chez un patient irradié
• Amoxicilline 500mg
- 2 gel 2 fois par jour 48 h avant l'acte
- Puis 2 gel 2 fois par jour jusqu'à cicatrisation complète de la plaie.
• En cas d'allergie à la pénicilline : Clindamycine 15Omg
- 2 cps 2 fois par jour 48 h avant l'acte
- Puis 2 cps 2 fois par jour jusqu'à cicatrisation.
Dans le cas d'une extraction d'une dent infectée, il est recommandé d'associer l'Amoxicilline au Métronidazole.
• Métronidazole 250mg: 1 cp 3 fois par jour

IX Conclusion
Les ostéites sont des affections graves, mais heureusement rares. Leur rareté est le résultat du traitement préventif, de l'amélioration de l'hygiènne bucco-dentaire et des progrès de l'antibiothérapie. La connaissance de ces affections permet une prise en charge précoce qui évite, de toute évidence, les complications de l'ostéite qui laissent parfois des séquelles très difficiles à traiter surtout chez l'enfant.